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La course aux remèdes: les 5 principales cibles du coronavirus

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Le coronavirus responsable de la COVID-19 se distingue des virus respiratoires habituels par sa grande versatilité qui lui permet d’infecter plusieurs organes différents et de causer des défaillances graves pouvant menacer la vie des patients infectés. Au moins cinq principales cibles du virus ont été identifiées jusqu’ici.

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1. Les poumons

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Les voies respiratoires étant la porte d’entrée du virus à l’intérieur du corps, ce sont évidemment les poumons qui sont les organes les plus fréquemment affectés chez les patients atteints de la COVID-19. 

Lorsqu’il parvient à infecter les cellules présentes dans les alvéoles pulmonaires (où le sang est oxygéné), l’attaque orchestrée par le système immunitaire pour tuer le virus provoque une inflammation de forte intensité qui cause une accumulation locale de liquide et de pus pouvant interférer avec l’échange gazeux. 

L’infection peut se résoudre d’elle-même, mais si l’inflammation s’emballe et devient hors de contrôle, les dommages infligés aux cellules pulmonaires deviennent si importants que le patient développe un syndrome respiratoire aigu et sévère, qui requiert une ventilation mécanique. 

Les études d’autopsie ont aussi montré que l’inflammation incontrôlée cause la formation de multiples caillots sanguins dans les poumons(1), ce qui empêche le sang de circuler normalement et contribue à la détresse respiratoire.  

2. Le système cardiovasculaire

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Ces caillots sanguins associés à la COVID-19 ne sont pas seulement retrouvés dans les poumons, mais touchent aussi l’ensemble de la circulation sanguine. 

Les vaisseaux sanguins et les cellules du cœur possèdent de grandes quantités du récepteur qui permet l’entrée du virus à l’intérieur des cellules (ACE2) et de nombreuses études ont documenté plusieurs manifestations cliniques de ces caillots, incluant les phlébites et des lésions aux membres inférieurs (les orteils, par exemple). Des atteintes cardiaques sévères (myocardites) ont aussi été rapportées et augmentent considérablement le risque de décès(2).  

Cette capacité du virus de cibler particulièrement les vaisseaux sanguins expliquerait pourquoi les personnes qui ont des maladies cardiaques préexistantes ou encore des maladies qui affectent la santé des vaisseaux sanguins (le diabète et l’hypertension, par exemple) risquent beaucoup plus de développer des complications sévères de la COVID-19. 

3. Le système nerveux

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Les caillots sanguins formés en réponse à l’inflammation peuvent également bloquer l’arrivée de sang au cerveau (AVC) et causer des lésions importantes qui peuvent affecter les fonctions psychomotrices. 

Des atteintes directes au système nerveux en général ont également été décrites, avec notamment une forte proportion des patients qui développent une perte de l’odorat (anosmie), des maux de tête, vertiges, difficultés de concentration ou des convulsions(3)

Le syndrome de Guillain-Barré (attaque du système nerveux périphérique qui peut mener à une paralysie) a également été rapporté chez des patients atteints de la COVID-19.  

4. Le système digestif

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Les études indiquent qu’environ 15 % des patients infectés par le coronavirus développent des symptômes gastro-intestinaux comme la diarrhée, des nausées et des vomissements. 

L’ARN du virus est présent dans les selles de la moitié des patients infectés, ce qui suggère une possible voie de transmission fécale-orale. 

Les études réalisées sur des organoïdes intestinaux (mini-intestins cultivés en laboratoire) indiquent que le coronavirus est capable d’infecter directement les cellules intestinales (entérocytes) en raison de la très forte expression du récepteur ACE2 à la surface de ces cellules(4)

5. Le pancréas

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L’étude des organoïdes de pancréas indique que le coronavirus peut également infecter et détruire les cellules des îlots pancréatiques responsables de la production d’insuline(5).

Cette propriété expliquerait pourquoi certains patients infectés présentent au moment de l’hospitalisation des signes classiques de diabète de type 1, notamment une hyperglycémie et une acidocétose diabétique (surplus de corps cétoniques). 

Il y a donc une association bidirectionnelle entre le diabète et la COVID-19 : d’un côté, les personnes diabétiques sont à très haut risque de développer des formes sévères de la maladie ; de l’autre, l’infection par le coronavirus peut affecter la production d’insuline et causer les dérèglements du métabolisme typiquement retrouvés chez les personnes diabétiques.  

CONCLUSION  

Dans l’ensemble, les caractéristiques cliniques de la COVID-19 mettent bien en évidence l’étendue des dommages tissulaires causés par le coronavirus SARS-CoV-2 et soulignent l’importance de trouver dans les plus brefs délais de nouvelles interventions thérapeutiques contre cette maladie. Heureusement, les énormes progrès réalisés au cours des derniers mois dans le développement d’un vaccin ainsi que l’identification d’anticorps monoclonaux neutralisants permettent d’envisager avec optimisme l’arrivée prochaine d’un traitement efficace contre la COVID-19. 


(1) Ackermann M et coll. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N. Engl. J. Med., publié le 21 mai 2020.

(2) Guo T et coll. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol., publié le 27 mars 2020.

(3) Pleasure SJ et coll. The spectrum of neurologic disease in the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 pandemic infection: neurologists move to the frontlines. JAMA Neurol., publié le 10 avril 2020.

(4) Lamers MM et coll. SARS-CoV-2 productively infects human gut enterocytes. Science 2020 ; 369 : 50-54.

(5) Yang L et coll. A human pluripotent stem cell-based platform to study SARS-CoV-2 tropism and model virus infection in human cells and organoids. Cell Stem Cell 2020 ; 27 : 125-136.